Kalium im Blut: Normalwert, zu hoch oder zu niedrig

Was ist Kalium?

Kalium ist das wichtigste positiv geladene Teilchen innerhalb der Zellen. Die Konzentration in den Zellen ist etwa 30-mal höher als im Blut. Aufrechterhalten wird dieses Gefälle durch die Natrium-Kalium-Pumpe, ein Enzym in jeder Zellmembran, das unter Energieverbrauch Kalium in die Zelle und Natrium hinaus transportiert. Das Verhältnis zwischen innen und außen bestimmt das Ruhemembranpotenzial, also die elektrische Grundspannung von Nerven-, Muskel- und Herzmuskelzellen. Schon Veränderungen des Blutkaliums um wenige Zehntel mmol/l verschieben diese Spannung merklich. Ein hohes Kalium macht Herzzellen zunächst leichter erregbar und verlangsamt dann die Erregungsleitung, ein niedriges Kalium verzögert die Rückbildung der Erregung und begünstigt Extraschläge. Kalium wird mit der Nahrung aufgenommen, reichlich etwa aus Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten und Kartoffeln, und zu rund 90 Prozent über die Niere ausgeschieden, der Rest über den Darm. Gemessen wird Kalium mit ionenselektiven Elektroden aus Serum oder Plasma.

Bedeutung im Stoffwechsel

Der Körper regelt Kalium auf zwei Wegen. Kurzfristig verschiebt er Kalium zwischen Blut und Zellen. Insulin und Stresshormone, etwa Adrenalin, treiben Kalium in die Zellen; deshalb sinkt das Blutkalium nach einer Mahlzeit mit Insulinausschüttung, nach Insulingabe oder unter bestimmten Asthma-Sprays. Bei einer Übersäuerung des Blutes durch anorganische Säuren tritt Kalium dagegen aus den Zellen aus. Auch bei Zellzerfall, etwa bei Muskelzerfall oder raschem Tumorzerfall unter Chemotherapie, gelangt viel Kalium ins Blut. Langfristig bestimmt die Niere die Kaliumbilanz. Das Hormon Aldosteron aus der Nebennierenrinde fördert im Sammelrohr die Ausscheidung von Kalium und die Rückgewinnung von Natrium. Ein Aldosteronüberschuss senkt Kalium, ein Aldosteronmangel oder Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen, erhöhen es. Eine eingeschränkte Nierenfunktion vermindert die Ausscheidung, weshalb Menschen mit chronischer Nierenerkrankung besonders gefährdet sind, vor allem wenn gleichzeitig kaliumsparende Medikamente eingenommen werden. Magnesiummangel verstärkt die Kaliumverluste über die Niere und kann einen Kaliummangel therapieresistent machen.

Referenzbereich

Methode & Variabilität: Erwachsene, Serum: ionenselektive Elektrode; je nach Labor Obergrenze etwa 5,0–5,5 mmol/l (das österreichische Gesundheitsportal nennt 3,5–5,5); es gilt der Bereich des eigenen Labors · Erwachsene, Plasma (Heparin): ionenselektive Elektrode; bei der Gerinnung geben Blutplättchen Kalium ab, daher liegt Serumkalium meist einige Zehntel mmol/l über Plasmakalium · Hypokaliämie: ionenselektive Elektrode; Werte unter 2,5 mmol/l gelten als schwere Hypokaliämie mit hohem Rhythmusrisiko · Hyperkaliämie, leicht: Einteilung des Europäischen Rates für Wiederbelebung; Pseudohyperkaliämie vor Therapieentscheidung ausschließen · Hyperkaliämie, mittelgradig: Einteilung des Europäischen Rates für Wiederbelebung · Hyperkaliämie, schwer: Einteilung des Europäischen Rates für Wiederbelebung; Notfall, besonders bei EKG-Veränderungen

Was kann ein erhöhter Kalium-Wert bedeuten?

Häufige Ursachen

• Pseudohyperkaliämie: Kalium tritt erst in der Probe aus den Zellen aus. Ursachen sind Hämolyse, starkes Faustpumpen, lange Stauung, verzögerte Zentrifugation, Kühlung von Vollblut, Verunreinigung mit EDTA aus anderen Röhrchen sowie sehr hohe Thrombozyten- oder Leukozytenzahlen.
• Chronische Nierenerkrankung und akutes Nierenversagen, besonders bei deutlich eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate.
• Medikamente: ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten wie Spironolacton, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika, Trimethoprim, Heparin und Calcineurin-Inhibitoren. Die Kombination mehrerer Wirkstoffe erhöht das Risiko deutlich.
• Kaliumzufuhr über Präparate, kaliumhaltige Salzersatzstoffe oder Infusionen, vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion.
• Aldosteronmangel, etwa bei primärer Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) oder beim hyporeninämischen Hypoaldosteronismus, der häufig bei Diabetes mellitus auftritt.
• Verschiebung aus den Zellen bei Insulinmangel mit stark erhöhtem Blutzucker, bei metabolischer Azidose, nach Muskelzerfall, Verbrennungen oder Tumorlyse.

Typische Symptome

• oft lange keine Beschwerden
• Muskelschwäche, Kribbeln oder Taubheitsgefühl
• langsamer oder unregelmäßiger Puls, Herzstolpern
• typische EKG-Veränderungen wie hohe, spitze T-Wellen, bei schweren Formen verbreiterte QRS-Komplexe
• bei schwerer Hyperkaliämie lebensbedrohliche Rhythmusstörungen bis zum Herzstillstand

Abklärung

Zuerst wird geklärt, ob der Wert echt ist. Passt ein hohes Kalium nicht zum klinischen Bild, etwa bei normaler Nierenfunktion und ohne auslösende Medikamente, wird die Probe auf Hämolyse geprüft und oft mit sorgfältiger Abnahme oder als Plasma beziehungsweise im Blutgasanalysator kontrolliert. Ein echter erhöhter Wert wird zusammen mit Kreatinin und eGFR, Blutzucker, Säure-Basen-Status und einem EKG bewertet. Die Medikamentenliste ist zentral. Die KDIGO-Konferenz betont, dass bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung RAAS-Hemmer wegen ihres Nutzens nicht vorschnell abgesetzt werden sollten, sondern Ernährung, Begleitmedikation und gegebenenfalls kaliumbindende Mittel ärztlich angepasst werden. Werte ab 6,5 mmol/l oder EKG-Veränderungen sind ein Notfall.

Was kann ein niedriger Kalium-Wert bedeuten?

Häufige Ursachen

• Diuretika: Schleifen- und Thiaziddiuretika steigern die Kaliumausscheidung über die Niere und sind eine der häufigsten Ursachen.
• Verluste über den Magen-Darm-Trakt durch Erbrechen, Durchfall oder regelmäßigen Abführmittelgebrauch.
• Aldosteronüberschuss, etwa beim primären Hyperaldosteronismus. Typisch sind Bluthochdruck und niedriges Kalium, wobei viele Betroffene ein normales Kalium haben. Auch Cushing-Syndrom und größere Mengen Lakritze können über den Mineralokortikoid-Rezeptor Kalium senken.
• Verschiebung in die Zellen durch Insulin, Beta-2-Sympathomimetika, Stress, Alkalose oder bei Wiederbeginn der Ernährung nach längerem Hungern (Refeeding-Syndrom).
• Magnesiummangel, der die Kaliumverluste über die Niere verstärkt und die Korrektur erschwert.
• Seltene erbliche Tubulopathien wie Bartter- und Gitelman-Syndrom oder renal-tubuläre Azidosen.
• Sehr geringe Zufuhr trägt meist nur zusammen mit anderen Faktoren zu einer Hypokaliämie bei, etwa bei Essstörungen oder Alkoholabhängigkeit.

Typische Symptome

• Muskelschwäche, Müdigkeit, Muskelkrämpfe
• Verstopfung bis zur Darmlähmung
• Herzstolpern, Extraschläge, Rhythmusstörungen, besonders unter Digitalis
• vermehrtes Wasserlassen und Durst bei länger bestehendem Mangel
• bei schwerer Hypokaliämie Lähmungserscheinungen und Muskelzerfall

Abklärung

Nach Bestätigung des Wertes stehen Medikamente, Erbrechen, Durchfall und Abführmittel an erster Stelle. Bleibt die Ursache offen, hilft die Kaliumausscheidung im Urin, am einfachsten als Verhältnis von Kalium zu Kreatinin im Spontanurin. Eine niedrige Ausscheidung spricht für Verluste über den Darm oder eine Verschiebung in die Zellen, eine hohe Ausscheidung für renale Verluste. Dann folgen Blutdruck, Säure-Basen-Status, Magnesium sowie Renin und Aldosteron. Bluthochdruck mit niedrigem Kalium ist ein klassischer Anlass, nach einem primären Hyperaldosteronismus zu suchen. Ein Magnesiummangel wird mitbehandelt, weil sich Kalium sonst schlecht normalisiert. Die Kaliumgabe erfolgt ärztlich gesteuert, da auch eine Überkorrektur gefährlich ist.

Verlauf unter Therapie

Kalium kann sich innerhalb von Stunden ändern. Nach Beginn oder Dosiserhöhung von ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptorblockern oder Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten werden Kalium und Kreatinin daher meist nach ein bis zwei Wochen kontrolliert, bei eingeschränkter Nierenfunktion engmaschiger. Unter Diuretika wird Kalium regelmäßig überwacht. Bei einer akuten Hyperkaliämie sinkt der Wert nach Therapie mit Insulin und Glukose oder Beta-2-Sympathomimetika zunächst durch Verschiebung in die Zellen; der Effekt ist vorübergehend, deshalb folgen weitere Messungen, bis die Ausscheidung gesichert ist. Bei der Behandlung einer Hypokaliämie steigt Kalium oft langsamer als erwartet, weil zunächst die Zellspeicher aufgefüllt werden. Einzelne leicht erhöhte Werte ohne erkennbare Ursache sind häufig auf die Probenabnahme zurückzuführen und sollten vor Konsequenzen kontrolliert werden. Vergleichen Sie Verlaufswerte am besten aus derselben Probenart, also Serum mit Serum oder Plasma mit Plasma.

Präanalytik: was den Wert beeinflusst

Kalium ist einer der störanfälligsten Routinewerte. Wiederholtes Öffnen und Schließen der Faust während der Abnahme kann Kalium um mehr als 1 mmol/l anheben, weil arbeitende Muskeln Kalium freisetzen. Auch eine lange Stauung, eine sehr dünne Nadel, starkes Aufziehen oder Schütteln der Röhrchen fördern die Hämolyse. Rote Blutkörperchen enthalten sehr viel Kalium; schon eine geringe Hämolyse erhöht den Messwert. Vollblut sollte zügig zentrifugiert und nicht im Kühlschrank gelagert werden, da Kälte die Natrium-Kalium-Pumpe hemmt und Kalium aus den Zellen austreten lässt. Die richtige Reihenfolge der Röhrchen verhindert eine Verschleppung von Kalium-EDTA. Serumkalium liegt wegen der Freisetzung aus Blutplättchen bei der Gerinnung meist einige Zehntel mmol/l über dem Plasmakalium, bei stark erhöhten Thrombozyten oder Leukozyten deutlich mehr. Nüchternheit ist nicht erforderlich, eine kurz zuvor eingenommene kohlenhydratreiche Mahlzeit kann Kalium aber leicht senken.

Kalium: Konstellation mit weiteren Blutwerten

Kalium wird zusammen mit Kreatinin, eGFR, Natrium, Bicarbonat, pH, Glukose und Magnesium bewertet. Hohes Kalium mit eingeschränkter eGFR ist die häufigste echte Konstellation. Hohes Kalium mit niedrigem Natrium, niedrigem Blutdruck und Müdigkeit lenkt den Verdacht auf eine Nebenniereninsuffizienz. Hohes Kalium mit Azidose, also niedrigem Bicarbonat und pH, kann durch Verschiebung aus den Zellen oder renale Ursachen entstehen. Hohes Kalium mit stark erhöhter Kreatinkinase spricht für Muskelzerfall. Hohes Kalium bei sehr hohen Thrombozyten oder Leukozyten ohne Nierenerkrankung weist auf eine Pseudohyperkaliämie hin. Niedriges Kalium mit metabolischer Alkalose passt zu Diuretika, Erbrechen oder Aldosteronüberschuss. Niedriges Kalium mit metabolischer Azidose passt zu Durchfall oder renal-tubulärer Azidose. Niedriges Kalium mit niedrigem Magnesium erklärt häufig, warum eine Kaliumgabe nicht wirkt.

• kreatinin — Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist die häufigste Ursache einer echten Hyperkaliämie.
• gfr — Die eGFR zeigt, wie hoch das Risiko einer Hyperkaliämie unter RAAS-Hemmern ist.
• magnesium — Magnesiummangel verstärkt renale Kaliumverluste und macht eine Hypokaliämie schwer korrigierbar.
• hco3-bikarbonat — Bicarbonat trennt Hypokaliämie mit Alkalose von Hypokaliämie mit Azidose.
• ph-blutgasanalyse — Der pH-Wert zeigt Säure-Basen-Störungen, die Kalium zwischen Zellen und Blut verschieben.
• natrium — Die Kombination mit Natrium hilft bei der Suche nach hormonellen Ursachen wie Nebenniereninsuffizienz oder Hyperaldosteronismus.
• glukose — Insulinmangel mit hohem Blutzucker kann Kalium erhöhen, Insulingabe senkt es.
• kreatinkinase — Eine stark erhöhte Kreatinkinase zeigt Muskelzerfall als Quelle von Kalium an.

Wichtiger Einordnungshinweis

Einzelwerte sollten nie isoliert betrachtet werden. Für eine belastbare Einordnung sind Referenzbereich, Verlauf, weitere Laborwerte und die persönliche gesundheitliche Situation entscheidend.

Wann sollte ärztlich abgeklärt werden?

Eine ärztliche Rücksprache ist besonders sinnvoll, wenn Werte deutlich außerhalb des Referenzbereichs liegen, Beschwerden bestehen oder mehrere auffällige Laborparameter gleichzeitig auftreten. Auch unklare oder wiederholt veränderte Verläufe sollten medizinisch eingeordnet werden.